Los mineralocorticoides son una clase de esteroides caracterizados por su similitud con la aldosterona y su influencia sobre el metabolismo del sodio y los fluidos. Sus acciones pasan por su unión a un receptor nuclear específico, el receptor de mineralocorticoides .
Como con todos los esteroides , por lo tanto mineralocorticoides, el precursor es el colesterol . La biosíntesis de la aldosterona pasa por una serie de modificaciones enzimáticas que transforman el colesterol de la pregnenolona deshidrogenada en 17 en progesterona , luego se hidroxila sucesivamente en 21 para formar desoxicorticosterona (DOC) y en 11 para dar lugar a corticosterona, precursor común de las hormonas corticosteroides. La corticosterona es oxidada en 18 por la aldosterona sintasa para producir aldosterona, la principal hormona mineralocorticoide en humanos; en los roedores, esta función la desempeña la corticosterona. Estas reacciones las llevan a cabo enzimas citosólicas o mitocondriales de la familia P450.
El principal mineralocorticoide endógeno en humanos es la aldosterona . La desoxicorticosterona o DOC, precursor de la corticosterona, también es un mineralocorticoide.
El cortisol (glucocorticoide), aunque no se considera un verdadero mineralocorticoide, es capaz de unirse y activar eficazmente el receptor de mineralocorticoide, imitando los efectos que normalmente proporciona la aldosterona. La progesterona en situación fisiológica normal, sin embargo, es un anti-mineralocorticoide en la medida en que es de naturaleza antagonista del receptor mineralocorticoide tan potente como la espironolactona (o aldactona), el mineralocorticoide prescrito en ciertos tratamientos antagonista de la hipertensión arterial .
Desde hace varios años se postula la existencia de una hormona secretada por las glándulas suprarrenales . La aldosterona (entonces llamada electrocortina) fue purificada por primera vez en 1953 por la pareja Simpson y Tait que definieron su estructura química al año siguiente. Es sintetizado por las glándulas suprarrenales en las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Su síntesis está regulada principalmente por el sistema renina-angiotensina-aldosterona , la concentración sérica de potasio y ACTH .
La acción principal de la aldosterona se localiza en el riñón (principalmente en el túbulo distal) que regula de manera crucial la reabsorción de sodio. La aldosterona también actúa sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos (regulando parcialmente la presión arterial), sobre el corazón (fibrosis cardíaca), sobre el sistema nervioso central (regulación del apetito por sodio), así como sobre las glándulas sudoríparas (reabsorción de sodio).
Esta vía reguladora se inicia en particular por la de renina-angiotensina-aldosterona , activada durante la disminución de la presión arterial. El glucocorticoide y el estrógeno estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno , transformado aguas abajo de la angiotensina I por la acción de la renina (sintetizada en el riñón ), y luego la angiotensina II por la acción de la enzima convertidora pulmonar ACE (Enzima convertidora de angiotensina). La angiotensina II actúa posteriormente sobre la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para estimular la producción de aldosterona . Finalmente, la aldosterona induce la retención renal de sodio y la eliminación urinaria de potasio, lo que provoca un nuevo aumento de la presión arterial.
Un ejemplo de mineralocorticoide sintético es la fludrocortisona . Dos importantes inhibidores de mineralocorticoides utilizados en medicina son la espironolactona y la eplerenona .