Henipavirus

Henipavirus Descripción de esta imagen, también comentada a continuación Microscopía electrónica de transmisión que muestra el virus Hendra intacto y la nucleocápside libre, marcada con oro coloidal con suero de un ser humano convaleciente. Clasificación según ICTV
Reino Riboviria
Reinado Orthornavirae
Rama Negarnaviricota
Sub-embr. Haploviricotina
Clase Monjiviricetes
Pedido Mononegavirales
Familia Paramyxoviridae
Subfamilia Orthoparamyxovirinae

Amable

Henipavirus
ICTV 2002

Clasificación filogenética

Posición:

Henipavirus es un tipo de virus de la familia de los Paramyxoviridae , orden Mononegavirales , virus de ARN de cadena simple de polaridad negativa y Genoma no segmentado. Tiene el virus Hendra particular, inicialmente clasificado como morbilivirus equino, y el virus Nipah , la causa de los brotes de infecciones por el virus Nipah en el sur de Asia y el sudeste  : la palabra "henipavirus" es una contracción de estos dos nombres de virus. Los virus del género Henipavirus se caracterizan por su gran tamaño (18,2  kilobases ), su aparición natural en murciélagos del género Pteropus ( murciélagos frugívoros ) y su reciente aparición como patógeno zoonótico potencialmente mortal en animales domésticos y humanos . El ARN de estos virus también se ha identificado en los excrementos de los murciélagos de paja africanos en Ghana , lo que indica la presencia del virus en el África subsahariana , ya que este murciélago tiene una distribución muy amplia en el continente.

Estructura

Los viriones de henipavirus son pleomórficos , es decir presentan formas variables, con un tamaño que varía de 40 a 600  nm de diámetro. Están cubiertos con una envoltura viral formada por una bicapa lipídica que recubre proteínas de la matriz  (in) denotaban M . La superficie del virus presenta glicoproteínas G que aseguran la adhesión ( apego en inglés) del virus a la célula huésped , en particular a la efrina B2 , una proteína altamente conservada presente en muchos mamíferos , y trímeros de proteínas F que aseguran la fusión del virus. membrana con la membrana plasmática de la célula huésped, siendo un efecto secundario la formación de grandes sincitios resultantes de la fusión de varias células huésped vecinas bajo el efecto de esta proteína viral; la estructura tridimensional del virus Nipah proteína de unión G se estableció por cristalografía de rayos X . El interior del virus está formado por un virus de ARN y una proteína N de la nucleocápsida complejada con la proteína L que funciona como ARN polimerasa dependiente de ARN de tipo enzimático , unida a una fosfoproteína P esencial para la actividad enzimática de la proteína L.

Genoma

El genoma del Henipavirus está por debajo de 18,2  kilobases y codifica seis proteínas estructurales. Como es la regla en los paramixovirus , el número de nucleótidos en este genoma es un múltiplo de seis, lo que se denomina "  regla de seis  ". Una desviación de esta regla, por mutación o formación de un genoma incompleto, hace que la multiplicación del virus sea ineficaz, probablemente debido a limitaciones estructurales debidas a la interacción entre el ARN y la nucleoproteína N del virus. Estos virus expresan varias proteínas diferentes de su gen P como resultado de un proceso de edición del ARN mensajero , en este caso mediante una modificación postranscripcional que consiste en la adición de uno o dos residuos de guanosina en un sitio de edición del gen P. antes de su transcripción por los ribosomas de la célula huésped  : el gen P produce así una proteína P a partir del ARN mensajero no modificado, una proteína V en el caso de la inserción de un residuo de guanosina y una proteína W en el caso de la inserción de dos residuos de guanosina; una cuarta transcripción, la proteína C , resulta de un marco de lectura abierto alternativo. Si la fosfoproteína P contribuye a la actividad ARN polimerasa dependiente de ARN de la proteína L, las proteínas V, W y C juegan un papel de inhibidor de las defensas antivirales de la célula huésped, sin que se comprendan los mecanismos exactos de su modo de acción. .

Virus Hendra

Apariencia

El Hendravirus se descubrió en Australia en septiembre de 1994 , cuando mató a treinta caballos y a un entrenador en Hendra, un suburbio de Brisbane en Queensland .

El primer caso conocido, una yegua, murió dos días después de enfermarse . Estaba alojada con otros veintitrés caballos. Diecinueve de ellos se infectaron y doce murieron. El entrenador y un mozo de cuadra que había alimentado a la yegua se enfermaron una semana después de la muerte del animal. En ese momento mostraban síntomas de gripe . El mozo de cuadra se recuperó, pero el entrenador falleció por problemas respiratorios y renales. Probablemente habían sido contaminados por los estornudos de la yegua.

El segundo caso fue, de hecho, anterior. El virus ya había atacadoAgosto de 1994, en el norte de Mackay a 1000  km de Brisbane, pero los dos no se conectaron hasta más tarde. La infección mató a dos caballos y a su dueño. Este último ingresó en el hospital con meningitis, tres semanas después de asistir a la autopsia de sus caballos. Se recuperó, pero 14 meses después desarrolló trastornos neurológicos y murió poco después. Es la presencia del Hendravirus en el cerebro del paciente lo que permitió el diagnóstico a posteriori.

Tras los análisis de suero de la fauna en las áreas de manifestación del virus, pareció que los murciélagos Pteropus eran la fuente más probable de infección, con una seroprevalencia del 47%. Ninguna de las otras 46 especies fue positiva. La presencia del virus en el tracto reproductivo y en la orina de los murciélagos sugiere que los caballos se han infectado por exposición a la orina o al líquido amniótico de los murciélagos.

Otros casos

Se informan tres casos adicionales: dos en Cairns en Queensland ,Enero de 1999 y en octubre de 2004, y un tercero en Townsville , también en Queensland, endiciembre de 2004. Cada uno resultó en la muerte de un caballo. Un veterinario que participó en la autopsia del caballo de Townsville desarrolló una enfermedad relacionada con este virus, pero se recuperó.

La distribución de murciélagos corresponde a los sitios donde han aparecido los casos. Además, su aspecto estacional indicaría que están vinculados al ciclo reproductivo de Pteropus . Dado que no hay evidencia de transmisión directa entre murciélagos y humanos, se cree que estos últimos solo pueden infectarse a través de un huésped.

Patología

Los murciélagos no se ven afectados por el virus Hendra. En los humanos, se observan síntomas respiratorios ( hemorragia y edema pulmonar) o encefálicos; en este caso, resultan en meningitis. En los caballos, la infección suele provocar edema pulmonar y congestión nasal.

Virus Nipah

Apariencia

Los primeros brotes relacionados con el virus Nipah tuvieron lugar en Singapur y Malasia en 1998. Sin embargo, el virus Nipah se identificó en 1999 cuando causó un caso de enfermedad neurológica y respiratoria en granjas de cerdos en Malasia peninsular, resultando en la muerte de 115 de 265 personas y la eutanasia de un millón de cerdos. En Singapur, se han producido once casos, incluido uno mortal, en trabajadores de mataderos expuestos a cerdos importados de granjas malasias afectadas.

Los reservorios naturales del virus Nipah son los murciélagos frugívoros del género Pteropus . La deforestación en el sudeste asiático ha provocado la destrucción de su hábitat. Por lo tanto, emigraron para buscar comida y se refugiaron en las granjas donde infectaron la comida de los cerdos. De hecho, el virus está contenido, entre otras cosas, en su saliva. Los cerdos contaminados excretan el virus con tos fuerte y, a su vez, infectan a los humanos. Por tanto, es un huésped intermedio y también un potente vector de infección.

Los síntomas de la infección en el caso de Malasia fueron principalmente encefalíticos en humanos y respiratorios en cerdos. Los brotes posteriores han causado enfermedades respiratorias en humanos, aumentando la probabilidad de transmisión de persona a persona e indicando la existencia de cepas más peligrosas del virus.

Otros casos

Se han producido seis casos más del virus Nipah desde 1998 , uno en India y cinco en Bangladesh . Todas las ubicaciones de estos casos están por debajo del Pteropus área de las especies ( Pteropus giganteus ). Al igual que con el virus Hendra, el momento de las manifestaciones indica un efecto estacional.

También se han notificado en Bangladesh once casos aislados de encefalitis por el virus de Nipah desde 2001.

El virus Nipah se ha aislado del murciélago de Lyle ( Pteropus lylei ) en Camboya y se ha encontrado ARN viral en la orina y la saliva del murciélago de Lyle y las larvas de Horsfield ( Hipposideros larvartus ) de Tailandia . Los casos camboyanos muestran que el virus es 98% idéntico al virus que causó los casos de 1998. No se han observado infecciones humanas ni de otras especies en Camboya o Tailandia.

En Mayo de 2015en Noumea , Nueva Caledonia , se diagnosticó el virus Nipah a tres murciélagos frugívoros del parque forestal . Los animales fueron sacrificados.

Patología

En los humanos, los infectados se presentan con fiebre, dolor de cabeza y somnolencia. La tos, el dolor abdominal, las náuseas, los vómitos, la debilidad, los problemas para tragar y la visión borrosa son relativamente comunes. 1/4 de los pacientes experimentaron molestias y aproximadamente el 60% se puso en coma y puede haber requerido asistencia respiratoria. Los pacientes con formas graves de la enfermedad desarrollaron hipertensión grave, frecuencia cardíaca y temperatura muy altas.

También se sabe que el virus Nipah causa encefalitis durante las recaídas. Entre los casos iniciales de Malasia, un paciente desarrolló encefalitis aproximadamente 53 meses después de su infección inicial. No existe un tratamiento definitivo para la encefalitis de Nipah, aparte de las medidas de apoyo, como la ventilación mecánica y la prevención de infecciones secundarias. La ribavirina , un fármaco antiviral, se probó en las infecciones de Malasia y los resultados son alentadores, aunque aún se necesitan estudios.

En otros animales, especialmente en los cerdos, el virus provoca síndromes respiratorios y neurológicos.

Causas de aparición

La aparición de henipavirus ha sido paralela a la aparición de otros virus zoonóticos en las últimas décadas. Los virus responsables del SARS y la enfermedad del virus del Ébola (entre otros) probablemente también han sido "albergados" por los murciélagos y son capaces de infectar una variedad de otras especies. La aparición de cada uno de estos virus se ha relacionado con un aumento en el contacto entre murciélagos y humanos, que a veces involucra a un huésped intermedio. El aumento del contacto es impulsado por la invasión humana al territorio de los murciélagos (en el caso de Nipah, las granjas de cerdos están en dicho territorio) y por el movimiento de los murciélagos hacia las poblaciones humanas debido a los cambios en el hábitat, el hábito de alimentación y la pérdida de hábitat.

Es evidente que la pérdida del hábitat de los murciélagos en el sur de Asia y Australia (especialmente a lo largo de la costa este), así como la invasión de viviendas humanas y agricultura en los hábitats restantes, creará un mayor contacto entre humanos y murciélagos.

Notas y referencias

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Referencias biológicas

Ver también

Bibliografía

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enlaces externos