El sistema inmunológico innato incluye las células y los mecanismos que permiten al cuerpo defenderse de los agentes infecciosos de forma inmediata porque no requiere división celular, a diferencia del sistema inmunológico adaptativo, que brinda protección más tarde pero por un período de tiempo más largo. división celular (linfocitos B y T). Si bien el sistema inmunológico adaptativo existe solo en los gnatóstomos , el sistema inmunológico innato existe en todos los organismos del reino vegetal y animal .
Aunque no es específico para una especie patógena en particular, puede reconocer tipos patógenos como las bacterias Gram-negativas que son reconocidas por receptores llamados receptor de reconocimiento de patrones (PRR) o patrones moleculares de reconocimiento del receptor francés .
Las principales funciones del sistema inmunológico innato de los cordados son:
El epitelio es una barrera física que constituye una de las primeras defensas frente a agentes infecciosos. La descamación de la epidermis permite así eliminar bacterias u otros agentes infecciosos que se hayan adherido a la superficie del epitelio. En el tracto digestivo y el tracto respiratorio, el movimiento efectuado por la peristalsis o los cilios contribuye a la eliminación de agentes infecciosos. La flora intestinal previene la colonización por bacterias patógenas actuando en particular por la competencia por los nutrientes. Las lágrimas y la saliva también ayudan a prevenir la infección de los ojos y la boca, respectivamente.
Barrera anatómica | Mecanismos correspondientes |
---|---|
Piel | Transpiración , descamación , ácidos orgánicos. |
Tubo digestivo |
El peristaltismo , moco , ácido gástrico , ácidos biliares , enzimas digestivas , tiocianato , defensinas , flora intestinal |
Tracto respiratorio y pulmones | Moco , surfactante pulmonar , defensinas |
Rinofaringe | Moco , saliva , lisozima |
Ojos | Lágrimas |
Los diferentes tipos de células sanguíneas se distinguen por sus proteínas de superficie: estos diferentes tipos de células, en inmunología, se agrupan en grupos de diferenciación (CD). Estos grupos son reconocidos por anticuerpos monoclonales y los grupos se denominan CD1, CD2, CD3, etc. dependiendo de si se utiliza un anticuerpo monoclonal de tipo 1, 2 o 3.
Los leucocitos , o glóbulos blancos, se distinguen de otras células del cuerpo en que no están asociados con órganos o tejidos en particular. Los leucocitos pueden moverse libremente por el cuerpo y capturar restos celulares, cuerpos extraños o microorganismos invasores.
Las células inmunitarias innatas incluyen células NK , granulocitos ( mastocitos , neutrófilos polimorfonucleares , eosinófilos y basófilos ) y fagocitos ( macrófagos , neutrófilos polimorfonucleares y células dendríticas ), y funcionan identificando y eliminando agentes infecciosos .
Los mastocitos son un tipo de célula inmunitaria innata que reside en el tejido conectivo y las membranas mucosas . Estas células contribuyen a la defensa contra agentes infecciosos y a la cicatrización de heridas , pero también están asociadas con la alergia y el fenómeno de la anafilaxia . Después de su activación, los mastocitos liberan rápidamente gránulos característicos enriquecidos con histamina y heparina , así como varios mediadores hormonales y quimiocinas . La histamina induce vasodilatación , lo que provoca los diversos signos característicos de la inflamación y recluta neutrófilos y macrófagos.
MacrófagosLos macrófagos (del griego macro , grande y fageína , comer), son células grandes que se diferencian en los tejidos de los monocitos que circulan por los vasos sanguíneos. El reconocimiento de patrones microbianos por receptores ubicados en la superficie de los macrófagos conduce a la fagocitosis y la destrucción de agentes infecciosos por el proceso de explosión oxidativa y la producción de radicales libres en oxígeno. Los macrófagos también producen quimiocinas, lo que permite el reclutamiento de otras células al sitio de infección.
Células dendríticasLas células dendríticas son células presentes en las membranas mucosas y que, por tanto, se encuentran entre las primeras células expuestas al medio externo. Se encuentran en la epidermis (donde se denominan células de Langerhans ), en los pulmones y en el intestino . Las células dendríticas juegan un papel esencial en la presentación de antígenos y la activación de la inmunidad adaptativa . Estas células reciben su nombre de las dendritas neuronales.
Los neutrófilos, junto con los eosinófilos y los basófilos, forman parte de las células granulocíticas o polimorfonucleares (ver más abajo). Los gránulos presentes en el citoplasma de los neutrófilos contienen sustancias tóxicas que permiten la eliminación de microorganismos extracelulares como bacterias u hongos. Al igual que con los macrófagos, la activación del estallido oxidativo por los neutrófilos conduce a la producción de radicales libres de oxígeno y a la secreción de peróxido de hidrógeno e hipoclorito . Los neutrófilos son los fagocitos más numerosos, constituyen del 50% al 60% de todos los leucocitos circulantes y se encuentran entre las primeras células reclutadas en el sitio de la infección. La médula ósea de un individuo adulto sano produce alrededor de 100 mil millones de neutrófilos por día, y alrededor de 10 veces más durante una infección aguda.
Basófilos y eosinófilosLos basófilos y eosinófilos están relacionados con los neutrófilos (ver arriba). La secreción de histamina por los basófilos juega un papel importante en la respuesta inmune contra los parásitos y contribuye a reacciones alérgicas como el asma . Los eosinófilos secretan muchos compuestos tóxicos y radicales libres que también eliminan bacterias y parásitos, pero que pueden causar daño tisular.
MonocitosLos monocitos son leucocitos que circulan en la sangre, son precursores de varias poblaciones de células dendríticas y macrófagos tisulares, por lo que ocupan un lugar preponderante en el establecimiento de respuestas inmunes.
Células asesinas naturalesLas células asesinas naturales ( células NK a asesinas naturales ) son células citotóxicas del sistema inmune innato que no eliminan directamente los agentes infecciosos. Descubiertas en la década de 1960, estas células reciben su nombre del hecho de que no necesitan la activación de un linfocito CD4 + para tener una acción citotóxica.
Estas son células que se originan en la línea de linfocitos cercana a las células de linfocitos T pero que no poseen un receptor de membrana para antígenos como los linfocitos. Las células asesinas naturales matan a las células con función deteriorada, como las células tumorales o las células infectadas con un virus. Por ejemplo, las células asesinas naturales pueden reconocer las células que carecen de la clase I del MHC . Esta situación se observa durante una infección viral, pudiendo ciertos virus inducir la reducción del MHC clase I para evitar el reconocimiento por parte de otras células inmunes como los linfocitos T CD8 .
Linfocitos T ΓδComo otras células, los linfocitos T NK o las células linfoides innatas, los linfocitos T γδ tienen características de células de inmunidad innata e inmunidad adaptativa. Por un lado, los linfocitos T γδ pueden considerarse parte de la inmunidad adaptativa porque han realizado una recombinación V (D) J ; por otro lado, la diversidad de recombinación está relativamente restringida y, por tanto, se asemeja a un receptor para el reconocimiento de motivos moleculares . Por tanto, los linfocitos T Vγ9 / Vδ2 responden rápidamente a antígenos no peptídicos expresados por agentes infecciosos, y los linfocitos T intraepiteliales expresan la cadena Vδ1 y reaccionan al estrés celular.
Las células más implicadas en la fagocitosis son los macrófagos, los monocitos, los neutrófilos polinucleares y las células dendríticas: son “fagocitos profesionales”. La fagocitosis se dirige a partículas grandes, de más de 0,5 micrones. La fagocitosis depende de la actina .
La palabra "fagocitosis" significa literalmente "ingestión de células". Los fagocitos son células que pueden engullir (fagocitar) diversas partículas, en particular agentes infecciosos. La fagocitosis ocurre en varias etapas. Primero, el fagocito alarga partes de su membrana plasmática , rodeando así gradualmente la partícula hasta que la partícula está dentro de la célula. Dentro de la célula, la partícula fagocitada se encuentra en un endosoma que luego se fusiona con el lisosoma para formar el fagosoma . El lisosoma contiene enzimas y ácidos para matar y digerir la partícula.
Los fagocitos también permiten la eliminación de las células muertas del huésped, ya sea que hayan experimentado muerte programada ( apoptosis ) o muerte celular como resultado de una infección bacteriana o viral. La fagocitosis es, por tanto, un fenómeno importante en el proceso de curación.
Moléculas que destruyen el patógeno. | |
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Agentes antimicrobianos | |
Proteasas | Lisozima, catepsina, elastasa |
Péptidos antimicrobianos | |
Lactoferrina | Captura de hierro (esencial para el crecimiento de patógenos) |
Reactivos oxigenados ROS ( especies de oxígeno Reactif ) | |
NADPH oxidasa | |
NO sintetasa |
El fagocito reconoce al patógeno directamente a través de sus receptores de reconocimiento de patrones moleculares.
Reconocimiento indirecto u opsonizaciónEl fagocito reconoce indirectamente al patógeno mediante una opsonina , una molécula que desencadena la fagocitosis. Dos moléculas juegan este papel:
La fagocitosis tiene dos funciones:
La desgranulación es un mecanismo de defensa para patógenos demasiado grandes para ser fagocitados. Este mecanismo es la liberación de una sustancia tóxica para el patógeno fuera de la célula, pero con el riesgo de dañar las células sanas. Los neutrófilos liberan muchas moléculas al entrar en contacto con un agente (lactoferrina, proteasas, lisozimas, BPI). Las defensas antiparasitarias se basan en la producción de moléculas principalmente por eosinófilos ( péptido catiónico eosinófilo ECP, neurotoxina derivada de eosinófilos EDN, peroxidasas). En algunos casos, la desgranulación va acompañada de la muerte de la célula inmunitaria por expulsión de componentes celulares. Esta acción, cuya finalidad no es muy conocida, podría permitir la formación de redes extracelulares ( trampas extracelulares de neutrófilos s NET).
La producción de la célula dendrítica no se muestra aquí porque su función principal es el inicio de la respuesta adaptativa al moverse desde el sitio de infección al ganglio linfático para presentar el antígeno al linfocito T CD4 + colaborador.
La citotoxicidad es el modo de acción de las células NK . Son constitutivamente citotóxicos: son asesinos profesionales. Estos son linfocitos sin receptor. Participan en la eliminación de células cancerosas y células infectadas por un germen intracelular. Reconocen las células que no portan el antígeno propio. Los NK reconocen que las células son destruidas por el complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I (CHM o MCH).
Modo de acción de las células NKLos NK matan de dos formas:
El reconocimiento de las células que serán destruidas por la célula se realiza mediante dos mecanismos:
En un estado de no activación, la célula NK reconoce un ligando de su receptor activador en una célula sana y la célula sana presenta péptidos propios en su complejo principal de histocompatibilidad de clase I en el receptor inhibidor. Hay dos formas de romper el equilibrio.
Una célula infectada o tumoral expresará receptores celulares que no existen en una célula sana. La parte variable de las inmunoglobulinas G se une a estos receptores y desencadena la acción citotóxica de las células NK.
Producción de citocinasEl macrófago estimula la NK mediante la producción de interferón-1 beta e interleucina-12, lo que resulta en la secreción de interferón-1 gamma por NK que a su vez estimula al macrófago.
Los péptidos antimicrobianos (MAP) son oligopéptidos que comprenden de 6 a 100 aminoácidos . Actualmente, hay más de 20.000 péptidos antimicrobianos en el repositorio de datos de la base de datos de péptidos antimicrobianos .
Son la primera línea de defensa química y son activos contra virus, bacterias y hongos. La mayoría de las PAM son producidas continuamente por las células, pero algunas se producen cuando hay un agresor específico como P9A y P9B producido después de la inyección de Enterobacter cloaca en una mariposa o de defensina producida después de la infección por Pseudomonas aeruginosa en ratones . Las bacterias, durante su destrucción por antibióticos o por el sistema inmunológico, liberan polisacáridos que inducen la producción de PAM.
Además de su papel de estimulador de la reacción inmune, también tienen un papel de modulador de la reacción inmune al bloquear, por ejemplo, la síntesis de citocinas . Esta regulación no existe durante el uso de antibióticos.
Mecanismos de acciónLas proteínas de fase aguda son proteínas secretadas por el hígado en la sangre de forma permanente y que varían durante la inflamación. Las proteínas de fase aguda incluyen proteína de unión a manosa (MBP), proteína C reactiva (PCR), factores del complemento , proteínas de unión a lipopolisacáridos , inhibidores de reactivos de oxígeno, amiloide A sérico, amiloide P sérico y haptoglobina .
El aumento de su síntesis se desencadena por citocinas inflamatorias como la interleucina 1 , la interleucina 6 , el factor de necrosis tumoral , el factor de crecimiento transformante y los interferones I producidos por macrófagos y monocitos.
Las proteínas en la fase aguda tienen diferentes funciones:
De hecho, hay dos categorías de proteínas de fase aguda; aquellas cuyo nivel aumenta se denominan proteínas positivas de la fase aguda, aquellas cuyo nivel disminuye se denominan proteínas negativas de la fase aguda. En la práctica clínica y veterinaria humana, las más interesantes son las proteínas positivas de la fase aguda.
Las tres proteínas de fase aguda que más varían en la inflamación aguda son la proteína C reactiva, el amiloide A sérico y el amiloide P sérico. La proteína C reactiva y el amiloide A sérico pueden aumentar hasta 100 veces su concentración de base. La mayoría de las demás proteínas de fase aguda aumentan de 2 a 10 veces su concentración basal.
Proteína C-reactivaLa proteína C reactiva es probablemente una de las proteínas de fase aguda más utilizadas en la práctica médica para diagnosticar infecciones. El nivel normal en sangre es inferior a 6 mg por litro (de hecho, este nivel depende de los estándares de laboratorio). En el caso de una infección bacteriana, su nivel en sangre comienza a subir y sigue la gravedad de la infección. La evolución del nivel de proteína C reactiva permite, por tanto, seguir la evolución de la infección y comprobar la eficacia de un tratamiento. Las infecciones bacterianas dan concentraciones más altas que las infecciones virales. Pero no todas las infecciones provocan un aumento de esta proteína, como las infecciones del tracto urinario localizadas en la vejiga o las infecciones vaginales.
Una propiedad importante de la proteína C reactiva es que se une a receptores para el reconocimiento de motivos moleculares dependientes del calcio , lo que hace posible unirse a patógenos cuya membrana contiene fosforilcolinas, lo que da como resultado la activación del sistema del complemento y la deposición del factor C3b de el complemento que prepara la opsonización.
Suero amiloide AEl amiloide A sérico es una apolipoproteína que juega un papel esencial en todos los mamíferos. Interviene en el reclutamiento celular de células de inmunidad innata y en la producción de enzimas. Se encuentra en la leche materna en casos de mastitis.
Suero amiloide PComponente de amiloide P del suero pentraxina o amiloide P sérico (SAP) es secretada por el hígado y se encuentra en el plasma a una concentración de aproximadamente 30 mg / L . Su papel es poco conocido pero parece implicar en proteólisis, hematosis y activación del complemento. Ella también está involucrada en la opsonización.
HaptoglobinaLa haptoglobina es sintetizada principalmente por el hígado. Es una proteína plasmática que se une a la hemoglobina en los eritrocitos al destruirlos.
Proteína de unión a manosaLa proteína de unión a manosa dependiente de calcio es la molécula más eficaz para la opsonización . Se une no solo a la manosa sino a muchos otros azúcares presentes en las paredes, lo que permite unirse a un gran número de bacterias Gram positivas, bacterias Gram negativas, virus, levaduras o parásitos que desencadenan la vía clásica del sistema sanguíneo. .
Esta molécula pertenece a la familia de las colectinas , que tienen la propiedad de reconocer los azúcares en las paredes de organismos extraños que no tienen el terminal ácido galactosa siálico.
Inhibidor de reactivo oxigenadoEl reactivo oxigenado aparece durante la fagocitosis de las membranas endosómicas de las células fagocíticas con la participación de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa de las membranas celulares.
Inhibidores de la proteasaEl diez por ciento de los componentes del plasma son inhibidores de proteasas como la macroglobulina Alfa-2 .
El sistema del complemento es el nombre que se le dio en 1930 para definir una treintena de proteínas que “completan” (de ahí el nombre de complemento) la capacidad de los anticuerpos para eliminar patógenos: por lo tanto, es ante todo parte del sistema adaptativo. Los componentes de la cascada del complemento están presentes en muchas especies además de los mamíferos, como plantas , aves , peces y algunos invertebrados . El sistema del complemento también es una parte integral del sistema innato.
La activación del complemento se produce a través de una cascada proteolítica. La cascada del complemento involucra muchas proteínas plasmáticas , sintetizadas en el hígado , principalmente por los hepatocitos .
Hay tres vías de activación del complemento: la vía clásica (el primer descubrimiento) desencadenada por las inmunoglobulinas G o M, la vía de la lectina desencadenada por la proteína de unión a manosa, la vía alternativa que se desencadena por la ausencia de moléculas del yo. Estas tres vías activarán las proteasas serinas pero tienen actividades similares para conducir a:
Las proteínas del complemento trabajan juntas para:
Un anticuerpo G o M se une a una bacteria. El complemento C1 escinde los factores C4 y C2 uniéndose a la inmunoglobulina. Los fragmentos C4a y C2a se adhieren a la superficie del microbio y forman C3 convertasa que a su vez escinde el factor C3 en C3a y C3b:
Esta vía se desencadena por la unión de una lectina , la lectina de unión a manosa , sobre los carbohidratos presentes en las paredes de los microbios. La cascada del complemento es la misma excepto por el primer paso que involucra a C1.
Ruta alternativaPone en juego sistemas de reconocimiento del no-yo. El factor C3 se hidroliza espontáneamente en la superficie de las células del cuerpo o de un microbio. La hidrolización da como resultado C3a y C3b. En la superficie de las células del cuerpo, hay proteasas que degradarán C3b, por otro lado, en los microbios no existe tal proteasa.
El paso finalEl paso final da como resultado la estimulación de la inflamación por C5a y la lisis celular mediante la formación del complejo de ataque celular ( complejo de ataque de membrana , MAC). La convertasa C5 escinde C5 en C5a y C5b. C5b forma con C6, C7 y C8 un complejo que provoca la polimerización de C9 formando el complejo de ataque celular, un poro que vacía al patógeno de su contenido.
Tenga cuidado, los interferones de tipo I tienen propiedades diferentes al interferón de tipo II, también llamado interferón gamma.
Los interferones I alfa y I beta son citocinas producidas durante la infección viral. Un ARN bicatenario de origen viral se une a un receptor de patrón TLR3 presente en un fagosoma intracelular. Esta unión conduce a la activación de los factores de transcripción NFK e IRF3 que desencadenan la síntesis de interferón alfa y beta. Los interferones alfa y beta son de tipo I. Generan un estado antiviral por varios mecanismos:
La inflamación es una primera respuesta del sistema inmunológico contra una infección o irritación. La inflamación es inducida por factores químicos liberados por las células dañadas y permite establecer una barrera eficaz contra la diseminación de posibles agentes infecciosos e iniciar procesos de reparación tisular tras la eliminación de patógenos.
La inflamación es inducida por células inicialmente presentes en la mayoría de los tejidos, como macrófagos , células dendríticas , histiocitos , células de Kupffer o mastocitos . Estas células expresan receptores de reconocimiento de patrones moleculares en su superficie . Estos receptores reconocen moléculas, llamadas patrones moleculares asociados con patógenos , que son expresados por organismos microbianos, pero separados de las moléculas del cuerpo. Al inicio de una infección, una quemadura o una alteración tisular, el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos por los receptores de reconocimiento de patrones moleculares expresados por estas células conduce a su activación y secreción de diferentes mediadores responsables de los signos clínicos de inflamación. (dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón).
Los factores químicos producidos durante la inflamación ( histamina , bradicinina , serotonina , leucotrienos y prostaglandinas ) aumentan la sensación de dolor, inducen localmente la vasodilatación de los vasos sanguíneos y el reclutamiento de fagocitos , en particular neutrófilos . Los neutrófilos también pueden producir factores solubles que ayudan a movilizar otras poblaciones de leucocitos . Las citocinas producidas por los macrófagos y otras células del sistema inmunológico innato son un relevo en la respuesta inmunitaria. Estas citocinas incluyen TNFα , HMGB1 e interleucina-1 .
Video de la reacción inflamatoria.
Descripción Primera etapa ; cruzando la barrera epitelialYa sea la barrera epitelial multicapa de la piel o la barrera epitelial formada por una sola capa de células como en la mucosa respiratoria, la barrera epitelial es la primera en entrar en contacto con el patógeno. Libera péptidos antimicrobianos y citocinas proinflamatorias en los tejidos subyacentes (interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral).
Segundo paso ; estimulación de células residentesEstas citocinas actúan sobre macrófagos y mastocitos que liberan citocinas y moléculas vasoactivas.
Tercer paso ; reclutamiento de células sanguíneas inmunesLos mastocitos liberan moléculas vasoactivas (histamina, sustancia P, leucotrienos, prostaglandinas) que producen:
Macrófagos y mastocitos que liberan citocinas y quimiocinas proinflamatorias:
Las tres principales citocinas de la inflamación son la interleucina-1 , la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral . Se les llama el trío proinflamatorio.
Efecto local | Efecto sistémico |
---|---|
Mayor adherencia celular | Fiebre |
Mayor liberación de NO | Acción sobre el eje hipotalámico-hipofisario con mayor liberación de cortisol |
Mayor liberación de interleucina 1, 6, 8 y TNF | Estimulación de la hematopoyesis (neutrófilos) |
Aumento de la producción de anticuerpos por los linfocitos B | Mayor liberación de proteínas de fase aguda. |
La inflamación sistémica involucra tres órganos (el hígado , el sistema nervioso central y las glándulas suprarrenales ) y el trío proinflamatorio ( interleucina-1 , interleucina-6 y factor de necrosis tumoral ).
Las moléculas inflamatorias sensibilizan las terminaciones nerviosas. Las neuronas liberan la sustancia P y CGRP de péptidos que tienen poderosas acciones vasodilatadoras.
La inflamación puede:
Las células efectoras del sistema inmunológico innato reconocen los patógenos externos mediante receptores llamados receptores de reconocimiento de patrones (PRR) o, en francés, receptores para el reconocimiento de patrones moleculares , también llamados receptores de patrones. Estas células efectoras pueden reconocer el daño causado en las células por patógenos: estas son las señales de peligro. El tercer mecanismo es el mecanismo de reconocimiento del yo y del no yo.
El reconocimiento de un patógeno por parte del sistema inmunológico innato se basa en dos herramientas: el motivo molecular asociado con el patógeno y los receptores de reconocimiento del motivo molecular .
Patrones moleculares asociados a patógenosEstas son estructuras moleculares asociadas con patógenos que no existen en los mamíferos. Estas estructuras moleculares son esenciales para los patógenos y, por lo tanto, es poco probable que cambien. Estas estructuras no son específicas de una especie sino de una familia de microbios; estos patrones moleculares son portados por todas las familias de microbios, sean o no patógenos para el organismo. En lugar de utilizar el término Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), debería utilizarse el término Patrones moleculares asociados a microbios (MAMP).
Los procariotas son más fáciles de distinguir que los eucariotas (como los parásitos) por los receptores de reconocimiento de patrones moleculares porque un parásito está filogenéticamente más cerca de un ser humano que de una bacteria. La infección parasitaria ( malaria , toxoplasmosis ) es por lo tanto más difícil de combatir para el cuerpo que la infección viral o bacteriana. Esto también explica la dificultad de desarrollar una vacuna contra los parásitos.
Familia de microbios | Patrones moleculares |
---|---|
Virus | ARN bicatenario, ADN con motivo citosina-guanina no metilado |
Bacterias grampositivas | Ácido tecoico, ácido lipotecoico, lipoproteína, peptidoglicano |
Bacterias Gram-negativo | Lipopolisacárido, lipoproteína, peptidoglicano |
Mycobacterium | |
Champiñón | Glucano, nombre de hombre, GKM |
Los receptores de reconocimiento de patrones moleculares están codificados por células de la línea germinal y son específicos de un patrón molecular.
Receptores de reconocimiento de patrones moleculares por modo de acción Receptores de reconocimiento de patrones moleculares de transductores de señal Receptores de reconocimiento de patrones moleculares de transductores solubles Receptores de reconocimiento de patrones moleculares fagocíticos Receptores de reconocimiento de patrones moleculares por tipoNombre del destinatario | Localización celular | Patrones moleculares reconocidos | Familia de microbios | apellido |
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Receptores de peaje (TLR) | Membrana, fagosoma | Lipoproteína, lipopolisacárido, ARN monocatenario y bicatenario, ADN bacteriano | Virus, bacterias | TLR1 a TLR11 |
Receptores de tipo Nod (NOD) | Citoplasma | Peptidoglicano | Bacteria | NOD1, NOD2 |
Receptores de helicasa (RLR) | Citoplasma | ARN | RIG-1, MDA5 | |
Receptor CGAS | Citoplasma | ADN bicatenario | Virus |
La idea de que el sistema inmunológico puede reconocer las células dañadas por un patógeno en lugar del patógeno en sí no es una teoría aceptada por todos los científicos: proteína de estrés, proteína de choque térmico como HSP o actina. La actina es un compuesto intracelular, la presencia de actina extracelular es una indicación de célula dañada.