Especialidad | Endocrinología |
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ICD - 10 | E05.0 |
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CIM - 9 | 242.0 |
OMIM | 275000 |
MedlinePlus | 000358 |
eMedicina | 120619 y 920283 |
eMedicina | med / 929 ped / 899 |
Malla | D006111 |
Los enfermedad de Graves o Graves-Basedow 'hipertiroidismo s autoinmune (enfermedad de la tiroides ). La persona afectada produce anticuerpos anormales (que estimulan el receptor de TSH) contra las células foliculares de la tiroides. En lugar de destruir estas células, como lo haría cualquier anticuerpo normal, estos anticuerpos imitan los efectos de la TSH y estimulan continuamente la liberación de hormonas tiroideas, provocando hipertiroidismo con signos clínicos específicos. La enfermedad de Graves o de Graves, que es más común en mujeres que en hombres, se manifiesta con mayor frecuencia por una aceleración del metabolismo basal, diaforesis , latidos cardíacos rápidos e irregulares, aumento del nerviosismo y pérdida de peso. Ésta es su forma más común.
Debe su nombre a Carl von Basedow .
La enfermedad de Graves puede afectar a cualquier persona, pero principalmente a personas de entre 40 y 60 años y, más raramente, en la adolescencia. Es de cinco a diez veces más común en mujeres. Es la causa de casi las tres cuartas partes de los casos de hipertiroidismo .
Existe un factor genético como lo demuestra la participación concomitante en gemelos idénticos, así como la presencia de antecedentes familiares.
En comparación con el tabaquismo activo persistente, dejar de fumar reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad de Graves, especialmente en su forma ocular, y más particularmente en las mujeres.
Descrito muchas veces, este síndrome debe su nombre a Carl von Basedow pero puede tener varios nombres:
La enfermedad probablemente sea de causa multifactorial. Hay implicación genética y varios genes están implicados: CD40 , CTLA4 , PTPN22 , FCRL3 , genes de tiroglobulina y receptor de TSH.
El estrés puede tener un papel provocador. El tabaquismo es un factor de riesgo.
La enfermedad es más común en mujeres, lo que genera sospechas de afectación genética y / u hormonal. Otros factores han sido identificados: Yersinia enterocolitica la infección , el selenio o la vitamina D deficiencia .
La autoinmunidad se desarrolla a partir del anticuerpo anti-receptor TSH , en el que el cuerpo produce anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH-R). Estos anticuerpos se unen a los receptores de TSH que se encuentran en las células que producen hormonas tiroideas, lo que resulta en una producción anormalmente alta de T3 y T4. Es V hipersensibilidad de tipo .
Incluyen la combinación de signos de hipertiroidismo y signos más específicos de la enfermedad.
Se caracteriza por astenia, pérdida de peso que contrasta con un apetito conservado o incluso aumentado, sudoración excesiva, actitudes de evitación del calor. Puede haber alteraciones psicológicas, inquietud, nerviosismo, temblor, sed permanente con aumento de la micción (poliuria-polidipsia).
El examen físico muestra una frecuencia cardíaca acelerada ( taquicardia ) o incluso un ritmo irregular.
Los signos y síntomas son los siguientes:
El hipertiroidismo se manifiesta biológicamente por el colapso de los niveles de TSH en la sangre, junto con niveles altos de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). En la enfermedad de Graves, hay un aumento en el nivel de anticuerpos anti-receptor de TSH altamente específicos y sensibles ("TRAK") y TSI ( inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides ).
La gammagrafía tiroidea consiste en la visualización de la captación (fijación) por este órgano de un compuesto radiactivo. Por lo general, muestra una tiroides agrandada de más de sesenta años. Permite diferenciar la enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo, como un nódulo denominado "tóxico", por ejemplo.
La vascularización del bocio está aumentada y puede demostrarse mediante Doppler tiroideo. La ecografía de la glándula, junto con el Doppler, tiene resultados comparables a los de la gammagrafía. La ecografía también puede detectar nódulos y distinguir la tiroiditis de Basedow (caída del flujo en el primer caso).
La remisión espontánea ocurre en casi un tercio de los casos. El riesgo de recaída a corto plazo después de la interrupción de los fármacos antitiroideos sintéticos puede predecirse por la persistencia de un alto nivel de anticuerpos anti-receptor de TSH . Sin embargo, sigue siendo alto, superando el 50%.
Las tres opciones son la prescripción de fármacos antitiroideos sintéticos ( metimazol y propiltiouracilo ), la extirpación quirúrgica de la tiroides y el uso de yodo radiactivo ( yodo 131 : iratoterapia), destruyendo selectivamente la glándula. Estos tres tratamientos tienen una eficacia comparable, pero la tasa de recaída es mayor con los medicamentos (casi el 40%) que con los otros dos métodos. La elección de una u otra de las opciones depende de un cierto número de parámetros, entre los que se incluyen los hábitos locales (Estados Unidos utiliza yodo radiactivo en primera intención con mucha más frecuencia que Europa).
Para los fármacos antitiroideos sintéticos, se pueden utilizar dos técnicas de prescripción: titulación (o búsqueda de la dosis mínima eficaz) o prescripción en grandes dosis que provocan hipotiroidismo y sustitución hormonal asociada. en todos los casos, se debe realizar un análisis de hormona tiroidea en el primer mes, luego cada tres meses si el hipertiroidismo está equilibrado. El tratamiento se extiende hasta 18 meses o más.
El manejo del daño ocular fue objeto de la publicación de recomendaciones del Grupo Europeo de Orbitopatía de Graves en 2008. El exoftalmos requiere la prevención de lesiones oculares, secundarias a una cobertura insuficiente de los párpados con riesgo de lesión corneal. Más raramente, debe tratarse por sí mismo.
Louis-Ferdinand Céline en 1933, está desarrollando un producto, el Basedowine registrado en el Laboratorio Nacional de Control de Medicamentos con el n o 343-4 y comercializado por Gallier Laboratories hasta 1971.
Glafira Ziegelmann , la primera mujer en prácticas en Montpellier y la primera mujer elegible para la agregación médica, completó su tesis en 1898 sobre el tratamiento de la enfermedad de Graves.